Las hipertrofias compensadoras que se desarrollan
durante las diferentes enfermedades, casi siempre adquieren
carácter patológico, sin embargo gracias a los
procesos hipertróficos pueden garantizarse durante un
período de tiempo prolongado la actividad de los
órganos de los órganos que han sufrido cambios a
causas de procesos patológicos, lográndose
así la compensación de las funciones en el
organismo enfermo, por ejemplo en las lesiones cardíacas
la función constante e intensa del corazón ocasiona
su hipertrofia, que permite durante un mayor tiempo compensar el
defecto existente. Sin embargo tarde o temprano disminuyen las
posibilidades funcionales del corazón hipertrofiado y
surge la descompensación.
También existe un tipo de hipertrofia llamada
hipertrofia vicariante la cual se desarrolla en los casos de
muerte o de exclusión de la función de uno de los
órganos pares por ejemplo la hipertrofia de un
riñón por desarrollo o incompleto, muerte por
proceso patológico o extirpación quirúrgica
del otro.
Además, se pueden presentar hipertrofias que no
tienen un carácter compensatorio, las causas de
éstas son las alteraciones de carácter neurohumoral
u hormonal, éstas hipertrofias pueden ser
fisiológicas o patológicas, como ejemplo de
hipertrofias fisiológicas pueden citarse el incremento de
las glándulas mamarias durante la menstruación y
gestación, un ejemplo de hipertrofia patológica es
la acromegalia (incremento de la nariz, de la mandíbula,
la lengua, los dedos, los pies, etc.) que surge como consecuencia
de la hiperfunción en el lóbulo anterior de la
glándula hipófisis de la hormona del
crecimiento(GH) en la etapa adulta del individuo.
Después de haber analizado los diferentes tipos
de hipertrofias se profundizará en las hipertrofias
verdaderas que tienen lugar a nivel muscular debido al efecto que
tienen las actividades físicas y deportivas sobre el
desarrollo de las mismas.
Diversos autores plantean que como resultado de la
práctica sistemática de actividades físicas
y deportivas y como resultado del entrenamiento físico en
el músculo esquelético ocurren dos tipos
fundamentales de hipertrofias la miofibrilar y la
sarcoplasmática.
La hipertrofia miofibrilar es aquella que se produce por
el aumento de las miofibrillas que contiene la fibra muscular. Al
tener más miofibrillas la célula se ensancha,
provocando que nuestros músculos también se
agranden en cierta medida, el músculo se vuelve más
fuerte y también más duro ya que aumentan sus
unidades contráctiles, es muy frecuente en atletas de
levantamiento de pesa o de fuerza en general, ya que no ocurre un
aumento exagerado del músculo
La hipertrofia sarcoplásmica ocurre debido al
aumento de la cantidad de fluido que contienen las fibras del
músculo. Entre estos fluidos está el
glucógeno que sirve de combustible para generar ATP para
las contracciones musculares. Este fluido o sarcoplasma
representa el 25-30% del tamaño total del músculo.
Esta hipertrofia se consigue con el entrenamiento de altas
repeticiones. Las repeticiones altas agotan el glucógeno
en los músculos de forma que al volver a recargarse,
aumenta la cantidad de fluidos contenidos en la célula. El
tamaño aumentará, lo cual no implica
aumento de fuerza, sino sólo la cantidad de
energía disponible para el músculo.
En este caso es necesario esclarecer que cuando se
habla que los entrenamientos de alta exigencia de
glucógeno favorecen la hipertrofia sarcoplasmática,
esto no implica que los deportistas que utilicen gran cantidad de
carbohidratos como fuente energética fundamental, como es
el caso de los corredores de maratón
tendrían que ser musculosos, ya que ellos agotan gran
cantidad de los depósitos de glucógeno; sin
embargo no se puede aumentar el tamaño de los
músculos solo agotando los depósitos de
glucógeno, para que los músculos sean
hipertrofiados de forma verdadera requieren el aumento de los
elementos contráctil, o sea, el incremento del
número de miofibrillas.
Por lo que podemos plantear que para que ocurra una
hipertrofia verdadera a nivel muscular es necesario la presencia
de los dos tipos de hipertrofias: sarcomérica o
sarcoplasmática y la miofibrilar. Figura 1.3
Figura 1.3.Hipertrofia muscular:
miofribilar y sarcoplasmática
ALTERACIÓN METABÓLICA:
NECROSIS.
CONCEPTO DE NECROSIS.
Se denomina necrosis a la muerte de determinadas
células, tejidos u órganos en el organismo
vivo.
A la necrosis antecede el proceso de la atrofia, que a
veces se prolonga un tiempo muy corto (incluso no se logra medir)
y e otros casos un tiempo muy largo, a este proceso se le
denomina NECKRÓS-muerto y BIOS-vida ó proceso
necrobiótico, también suele denominársele
necrótico. Figura 1.4
Figura 1.4. Tejido
necrosado
.
CAUSAS QUE ORIGINAN LAS NECROSIS.
Las necrosis pueden ser originadas por:
La suspensión de la nutrición (el
cierre de un vaso)La acción de un veneno fuerte.
Las toxinas bacterianas (bacilos y
clostridium)Los efectos térmicos (frío,
calor)La electricidad.
Las sustancias químicas (álcalis y
ácidos )El desarreglo de la inervación trófica
de los tejidos.
La base de las necrosis son los cambios irreversibles de
los tejidos que ocurren en ellos como consecuencia de profundas
alteraciones, en ellos los principales cambios tienen lugar en
los núcleos de las células, los núcleos se
disuelven o se concentran y después de dividen en
diferentes partes. El tejido necrosado gradualmente se transforma
en tejido sin núcleo. El protoplasma de la célula
se destruye algo más tarde. Las que mueren dentro de
organismo vivo se someten a una gradual disolución,
autoabsorción y autolisis. Como resultado de la autolisis
de los tejidos necrosados queda el detrito necrótico, una
masa de granulosa sin estructura, compuesta de gránulos de
proteínas y grasas o sea de los productos de
descomposición de las células.
Los tejidos en proceso de necrosis pueden separarse
completamente de los vivos (gangrenas) o en ellos se desarrolla
el tejido granuloso y en el lugar de la zona de la necrosis se
forma una cicatriz. A veces las sales de calcio se depositan en
los tejidos necrosados lo que provoca la petrificación o
calcificación de los tejidos.
Al lesionarse órganos (corazón) o tejidos
(nerviosos) vitalmente importantes, la necrosis si es
generalizada, ocasiona la muerte de todo el organismo. La
necrosis no solo altera la función del órgano en el
cual ha surgido, sino que al absorberse los productos del tejido
necrosado ocasionan el envenenamiento de todo el organismo. La
necrosis no solo altera la función del órgano en el
cual ha surgido, sino que al absorberse los productos del tejido
necrosado origina el envenenamiento de todo el organismo,
desarreglo general y estado febril prolongado.
Los diferentes procesos patológicos que tienen
lugar en el metabolismo y la circulación sanguínea,
favorecen las alteraciones en el funcionamiento del sistema
cardiovascular que abarca sectores considerables del organismo y
que obstaculizan la circulación normal de la sangre. Ya
que los diferentes sectores del sistema circulatorio están
estrechamente conectados.
Como consecuencia, el desarreglo en cualquier
eslabón del sistema cardiovascular influye en la
circulación sanguínea general. Cuando la
regulación resulta insuficiente para compensar estas
alteraciones, se desarrollan alteraciones generales
desencadenados a consecuencia de los desarreglos locales, entre
los que se encuentran la (isquemia, trombosis, embolia e
infarto).
ALTERACIONES DE LA CIRCULACIÓN
SANGUÍNEA: HIPEREMIA, ESTASIS ISQUEMIA, TROMBOSIS, EMBOLIA
E INFARTO.
Por desarreglos de la generales de la circulación
sanguínea se entiende las alteraciones de la actividad del
sistema cardiovascular que abarca sectores considerables del
mismo y que obstaculizan la circulación normal de la
sangre.
Entre los diferentes sectores del sistema circulatorio
existe un estrecho nexo funcional. Como consecuencia de esto el
desarreglo de cualquiera de los eslabones del sistema
cardiovascular influye en la circulación sanguínea
general. Cuando la circulación resulta insuficiente para
compensar estos desarreglos, se desarrollan alteraciones
generales de la circulación sanguínea.
Las causas de las insuficiencias peden ser: alteraciones
de la actividad del corazón por lesiones de las
válvulas, por enfermedades del miocardio o pericardio,
alteraciones de la circulación sanguínea coronaria,
alteraciones del tono vascular, alteraciones de la
regulación de la circulación sanguínea,
cambios en la viscosidad de la sangre o grandes pérdidas
de sangre, entre otros.
Según las causas que provoquen la insuficiencia
cardíaca, el carácter y la manifestación de
la misma pueden tener sus particularidades, sin embargo, en las
más diversas enfermedades los rasgos principales
serán los mismos: la reducción de la velocidad de
la circulación sanguínea conduce a que, la cantidad
de sangre que pasa por unidad de tiempo a través de los
órganos y los tejidos resulte insuficiente para satisfacer
sus necesidades de irrigación sanguínea.
Cuando la circulación sanguínea es
deficiente tiene lugar la dilatación de las cavidades del
corazón, la disminución del volumen
sistólico, la reducción de la velocidad del flujo
sanguíneo, etc. Esto ocasiona la cumulación de
sangre en el sistema venoso, el desarrollo de estasis venosa en
los miembros inferiores y en los órganos internos (el
hígado, los riñones, el bazo y los pulmones) y el
incremento de la presión sanguínea en las
venas.
Son síntomas de insuficiencia general de la
circulación sanguínea los siguientes: taquicardia,
disnea, cianosis de la piel, y las mucosas.
Los desarreglos locales de la circulación
sanguínea son: hiperemia, estasis, isquemia, infarto,
trombosis, embolia, hemorragia y el derrame.
Se denomina hiperemia al contenido excesivo de sangre en
los tejidos, esta puede ser arterial o venosa. La hiperemia
arterial se desarrolla al intensificarse el flujo de sangre por
las arterias y dilatarse los capilares y los pequeños
vasos arteriales. El flujo acelerado de la sangre arterial
ocasiona el incremento de la presión en los vasos, el
aumento del metabolismo y a intensificación de la
actividad del órgano. La sangre pasa rápidamente a
través de esta zona sin poder entregar a los tejidos todo
el oxígeno, por lo que también en las venas por las
que pasa este flujo, la sangre es roja y rica en oxihemoglobina.
Esto explica los signos exteriores de la hiperemia arterial:
enrojeciendo (por ejemplo de la piel de las mucosas),
pulsación de los pequeños vasos dilatados y aumento
de la temperatura corporal como consecuencia de la
intensificación del metabolismo.
CAUSAS QUE OCASIONAN LA HIPEREMIA.
Las causas que ocasionan la hiperemia arterial son
diversas: mecánicas, térmicas, químicas,
toxicas, etc.
La hiperemia arterial generalmente es un fenómeno
temporal, que transcurre de una manera más o menos
rápida. La intensificación del metabolismo en la
zona de la hiperemia contribuye a la recuperación de las
funciones de los tejidos lesinados, por lo tanto es más
correcto analizar la hiperemia no como un desarreglo de la
circulación sanguínea, sino como una
reacción de defensa del organismo. A su vez la hiperemia
también puede ejercer sobre el organismo una acción
nociva como resultado del incremento de la presión en los
vasos y de su dilatación en la que tiene lugar el aumento
de la permeabilidad de lamed vascular, con la salida del
líquido hacia los tejidos y el desarrollo de edemas. La
hiperemia es particularmente peligrosa en combinación con
el edema cerebral.
En la hiperemia venosa se dificulta el reflujo de
sangre, mientras que el aflujo permanece normal. La sangre se
retiene en los tejidos y se estanca. La recuperación de la
hemoglobina tiene lugar completamente, se acumula dióxido
de carbono y sangre, en la zona de la hiperemia venosa, se vuelve
rojo oscura e incluso cianótica. Esta enfermedad se le
denomina plétora de congestión y
cianosis.
Las causas de la plétora venosa pueden ser
locales: compresión de las venas por un tumor, cicatriz,
etc., o reducción de la luz de éstas
(obliteración por un trombo, engrosamiento, engrosamiento
inflamatorio de la membrana interna) y generales relacionados con
el surgimiento de insuficiencias cardiovasculares. Los
órganos con plétora de congestión presentan
coloración cianótica, su temperatura es algo
inferior, la oxigenación de los tejidos es insuficiente lo
que ocasiona el desarreglo de la alimentación y el
metabolismo de los mismos.
La alteración de la circulación denomina
estasis al cese del movimiento de la sangre en los
capilares y las venas menores.
CAUSAS QUE ORIGINAN LA ESTASIS.
Las causas que las originan pueden ser la
parálisis de la pared vascular, la congestión
venosa, así como la acción sobre el vaso de
irritadores químicos, térmicos y otros. En la
estasis los vasos sanguíneos dilatados pueden ejercer una
presión considerables sobre los tejidos cercanos y alterar
la alimentación, el metabolismo y la función de los
mismos.
En las estasis temporales la circulación
sanguínea puede recuperarse. La estasis prolongada
ocasiona la muerte de los tejidos.
Precisamente la práctica de las actividades
físico-deportivas favorece la intensificación de la
circulación sanguínea por lo tanto ayuda a la
prevención o eliminación de la alteración
circulatoria estasis.
La isquemia (anemia local) es la
disminución del contenido de sangre arterial presente en
cualquier órgano o parte orgánica.
CAUSAS QUE ORIGINAN LA ISQUEMIA.
Con mayor frecuencia la causa que origina la isquemia se
debe a la compresión de las arterias que irrigan con
sangre dicho sector, o en los casos de reducción de la luz
de las arterias como consecuencia de procesos patológicos
en sus paredes o de espasmos , o sea la isquemia
espasmódica que se desarrolla en respuesta a ciertos
irritantes (el frío, algunos venenos, influencia
psíquica y traumas)
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA
ISQUEMIA.
Entre los se signos y síntomas de la isquemia se
encuentran: palidez del tejido, enfriamiento, reducción
del volumen del sector isquémico a causa de la
disminución de la circulación sanguínea,
alteraciones del metabolismo, lo que a su vez ocasiona
alteraciones de la función y la estructura el tejido,
dolores y sensaciones de entumecimiento, punzadas,
pérdidas de la sensibilidad, etc.
Las consecuencias de la isquemia depende dependen de la
combinación de unan serie de factores tales como:
dimensión de la arteria comprimida, la rapidez de la
reducción de la luz de la arteria (en los casos de
reducción lenta, incluso de las grandes arterias, puede no
tener lugar la isquemia, ya que se desarrolla la
irrigación sanguínea por las arterias colaterales),
la duración de la isquemia así como la sensibilidad
de los tejidos a la insuficiencia de oxígeno y el
carácter de la ramificación de los vasos
sanguíneos en el tejido lesionado.
En algunos órganos y tejidos incluso
después de isquemias prolongadas y grandes en magnitud,
tiene lugar la total recuperación de la circulación
sanguínea sin alteraciones patológicas de
ningún tipo, sin embargo en otros órganos es
peligrosa incluso la isquemia temporal como es el caso de las
células nerviosas cerebrales que perecen después de
varios minutos de deuda de oxígeno y del miocardio el cual
es muy sensible a la isquemia.
Cuando los practicantes de las actividades
físicas y deportivas se someten a grandes cargas
físicas que exigen un mayor trabajo cardíaco y por
ende una mayor circulación sanguínea si el sistema
vascular del corazón no es suficientemente capaz, surge
entonces la insuficiencia relativa en la irrigación
sanguínea del músculo cardiaco.
Cuando la luz de las arterias se cierra totalmente, la
irrigación sanguínea de los tejidos depende de la
posibilidad de desarrollo de la circulación
sanguínea por los vasos colaterales, los que en
condiciones normales e circulación sanguínea se
encuentran sellados y la circulación sanguínea por
ellas casi no tiene lugar. Al alterarse el movimiento de la
sangre por las ramas vasculares principales, la sangre afluye al
sector correspondiente por las colaterales y se establece la
circulación sanguínea colateral, cuando la
circulación, cuando este tipo de circulación se
prolonga los vasos, los pequeños vasos laterales se
dilatan y pueden alcanzar las dimensiones de los vasos
principales.
Las alteraciones de la circulación
sanguínea en los tejidos pueden conducir al
infarto.
El infarto es la necrosis de un sector del tejido
que surge como consecuencia del cierre total de la luz de la
arteria que alimenta dicho sector. Con mayor frecuencia los
infartos se forman en los órganos con circulación
sanguínea colateral insuficiente como son: corazón,
cerebro, los riñones, el bazo, etc.
Generalmente el foco de la necrosis tiene forma de
cuña, con su cúspide dirigida hacia el centro del
órgano y la base hacia la superficie. Esto se debe a que
el sector necrosado abarca la zona irrigada por las
ramificaciones de la arteria.
Los infartos pueden ser de magnitud microscópica
o abarcar casi todo el órgano, simples o múltiples.
En la mayoría de los casos alrededor del infarto se
desarrolla un proceso inflamatorio que conduce a la
reabsorción de los tejidos muertos o a su
organización. En este caso en los tejidos muertos crece el
tejido de granulación y después se desarrolla la
cicatriz. Los lugares infartados adquieren aspectos de cicatrices
blanquecinas o de estrellas fugaces. A veces, bajo la
acción de microorganismos formadores de pus, que caen en
la zona necrosada tiene lugar la disolución del infarto y
la formación de un absceso.
Las consecuencias de los infartos son diversas desde
síntomas poco perceptibles hasta la muerte
instantánea, lo cual está en dependencia de la
magnitud del infarto y del lugar donde este ocurra.
La trombosis es la coagulación en vida de
la sangre dentro de la luz de los vasos sanguíneos. Los
coagulos de sangre o trombos formados en este caso se adhieren de
manera compacta a la pared interior del vaso y alteran la
circulación sanguínea.
Los trombos se componen de fibrina coagulada del plasma
sanguíneo, plaquetas sanguíneas (trombocitos),
eritrocitos y leucocitos.
Los trombos pueden desarrollarse en cualquier
sección del sistema sanguíneo, desde los capilares
hasta en las cavidades del corazón. El surgimiento y la
formación de los trombos tiene lugar al alterarse la
integridad de las paredes del vaso, retardarse la
circulación sanguínea y variar la
composición y calidad de la sangre. La integridad de las
paredes del vaso puede ser alterada como consecuencia de traumas,
de la acción de sustancias químicas, de
inflamaciones, infecciones, intoxicaciones y la
arteriosclerosis.
Los trombos se forman con mayor crecencia en las venas
donde la corriente sanguínea es más lenta en
comparación con las arterias.
Contribuye a la formación de trombos la
insuficiencia cardíaca en la cual el torrente
sanguíneo es más lento, se debe aclarar que la
disminución del torrente sanguíneo no ocasiona la
formación del trombo, es necesaria también la
variación de la composición de la sangre,
particularmente el incremento de su grado de coagulación
que es observado en una serie de enfermedades.
El camino que sigue el trombo puede ser después
de adherirse de tejido conjuntivo penetrar en los vasos
sanguíneos.
Si el trombo se con bacterias o ha sido ocasionado por
lesiones infecciosas de las paredes de los vasos, puede tener
lugar la licuefacción purulenta del trombo.
Las partículas del trombo que contienen las
bacterias pueden ser transportadas por el torrente
sanguíneo a los diferentes órganos y ocasionar en
ellos inflamación purulenta que se propaga a las paredes
de los vasos, la tromboflebitis.
En presencia de trombosis la actividad motora debe ser
considerablemente limitada ya que los movimientos pueden
contribuir al desprendimiento del trombo y al desarrollo de la
embolia.
La embolia es la obliteración del vaso
arterial con determinada sustancia arrastrada por el torrente
sanguíneo o linfático. La sustancia que oblitera el
vaso se denomina émbolo, esta puede ser un trombo
desprendido, partículas de tejido tumoral,
acumulación de bacterias ( por ejemplo en los casos de
sepsis), burbujas de aire incorporadas a la sangre ya sea a
través de heridas en vasos de la región del cuello,
de inyecciones intravenosas descuidadas o burbujas de aire
desprendidas de la sangre por una rápida
disminución de la presión atmosférica),
partículas de grasas(en las fracturas óseas, en los
casos de inmovilización incorrecta de los fragmentos
óseos y grandes traumas de los tejidosque rodean el lugar
de la fractura)
Las consecuencias de las embolias dependen de cual vaso
se ha obliterado y en qué lugar.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LAS
EMBOLIAS.
En dependencia del vaso que se ha obliterado y del lugar
donde se encuentre este pueden surgir dolores ya sea musculares o
articulares, pérdida de la conciencia, parálisis,
alteración del lenguaje, infartos (del corazón, el
cerebro y los pulmones) o muerte repentina.
En los deportistas pueden presentarse la embolia de
grasa (en los casos de fracturas abiertas graves) o embolia
gaseosa en los buzos durante los ascensos bruscos desde las
profundidades, cuando los gases disueltos en la sangre
(fundamentalmente el nitrógeno) se desprende en forma de
burbujas.
Se denomina hemorragia a la salida de sangre de
los vasos al medio circundante. Como resultado de una hemorragia
la sangre puede acumularse en los tejidos o en las cavidades
dando origen al derrame.
Se distinguen hemorragias externas e
internas.
En la hemorragia externa la sangre sale fuera de
los límites del organismo.
En la hemorragia interna la sangre sale hacia los
tejidos o cavidades del cuerpo.
Los tipos de hemorragias según su magnitud son
las siguientes: patequias, equimosis y hematomas.
Por el carácter de los vasos sangrantes sen
distinguen hemorragias arteriales, venosas, en capilares
parenquimatosas. Estas ultimas se caracterizan porque de la
superficie del órgano lesionado fluye una sangre mixta,
venosa y arterial (por ejemplo en las heridas del hígado,
del bazo, etc.)
Las grandes hemorragias se originan como resultado de la
laceración de la pared de un vaso grande o de su
destrucción por determinado proceso patológico
(abceso, tumor, etc.)
Además, la hemorragia de los capilares y los
pequeños vasos puede tener lugar mediante la salida de los
eritrocitos a través de la pared del vaso, a los tejidos
circundantes (diapédesis), en este caso no existen
lesiones visibles de las paredes de los vasos, pero aumenta la
permeabilidad de estos y la sangre gradualmente empapa el tejido
que circunda al vaso, esto se observa en los casos de
avitaminosis C (escorbuto), enfermedad radiactiva, diferentes
infecciones (sepsis, escarlatina y otras) y envenenamientos (con
fósforo, arsénico, etc)
RESUMEN
En este bloque fueron abordados los conceptos de
patogenia, etiologia y patogenia, conceptos básicos para
la comprensión de la presente unidad curricular, se
abordó además, que la salud y la enfermedad no
constituyen procesos contrarios, es un mismo proceso, donde la
enfermedad transita por diferentes períodos,
también fueron estudiados las principales alteraciones en
el metabolismo y la circulación sanguínea donde
resulta fundamental profundizar en las interacciones que se
establecen entre las mismas en el funcionalismo del organismo
humano como un todo único en interacción con el
medio ambiente en el cual puede adquirir numerosas enfermedades,
para las enfermedades existen diferentes criterios de
clasificación en dependencia de las causas que las
originan ya sean internas o externas, entre otras.
Después de estudiar las generalidades de los
fundamentos de la medicina deportiva trate de responder el
siguiente cuestionario.
1. Defina los siguientes
conceptos:
a) Patologia
b) Etiologia
c) Patogenis
2. Un atleta tiene contacto sexual, al cabo de varias
irás comienza a sentir malestar general y ardor al orinar.
El ardor se incrementa con el paso de las horas y además
aparece inflamación, expulsa un líquido purulento,
enrojecimiento del pene, al llevarlo al médico este
diagnostica Blenorragia, se le impone el tratamiento y al cabo de
siete días desaparecen los síntomas.
a) Identifique los períodos de la enfermedad que
se ponen de manifiesto en el ejemplo anterior.
3. Clasifique a las enfermedades de acuerdo
con diferentes criterios de clasificación.
4. Con respecto a las alteraciones del
metabolismo responda.
a) Cuáles son las
principales alteraciones del metabolismob) Explique las causas que las
originan en dos de ellasc) Mencione los signos y
síntomas de dos alteraciones del
metabolismo.
4. Establezca una relación entre las
siguientes alteraciones de la circulación
sanguínea: trombosis, infarto, embolia, necrosis e
isquemia.
5. Visite una clase de entrenamiento deportivo o de
actividades físicas desarrolladas en la comunidad y
fundamente si las condiciones en las que se desarrollan pueden
provocar una enfermedad.
a) Qué enfermedad se pueden provocar,
clasifíquelas atendiendo a los diferentes
criterios.
6. Un deportista termina de comer y se
baña, al cabo de varias horas comienza a sentir mareos y
tiene vómitos, sus padres plantean que tiene una
embolia.
a) ¿Será correcto esto?
¿Qué es una Embolia?b) ¿Cuáles son los signos y
síntomas de la embolia?c) ¿Qué causa una
embolia?
8. La hiperemia constituye una alteración
beneficiosa para el organismo. Argumente este
planteamiento.
BLOQUE DE CONTENIDOS No.2:
Estados
patológicos durante la práctica de actividades
físicas y deportivas
PRESENTACIÓN DEL BLOQUE:
En el presente bloque se abordan los diferentes estados
patológicos, que tiene lugar durante la práctica de
las actividades físicas y deportivas como resultado de la
sobrecarga física aplicadas a los practicantes de estas
actividades, se explican los estados de fatiga,
enfatizándose en los diferentes tipos de la misma,
manifestaciones, mecanismos desencadenantes de la misma hasta
llegar al tipo de fatiga crónica o sobreentrenamiento,
además, se abordan los diferentes colapsos y shocks que
tienen lugar durante el entrenamiento y competencias donde se
explican sus mecanismos de producción, los signos,
sintomatologías y manifestaciones de estos estados de modo
que le posibilite al profesional de la actividad física y
salud su identificación, la aplicación de los
primeros auxilios así como su
prevención.
PROCEDIMENTALES:
Identificar los diferentes estados
patológicos que tienen lugar durante la
práctica de las actividades físico-deportivas
con énfasis en el sobreentrenamiento, tipos de shock y
colapsos.Aplicar las medidas profilácticas y de
primeros auxilios, que le permita a todo profesional de la
actividad física y salud, su enfrentamiento a la
ocurrencia de dichas alteraciones.
ACTITUDINALES.
Actuar con seguridad, valentía y
responsabilidad ante la ocurrencia de diferentes estados
patológicos, shock y colapsos durante la
práctica de la actividad física y el
deporte.
DESARROLLO:
Aspectos conceptuales que deberán ser
abordados durante el estudio:
Patología deportiva- Sobrecarga
Física. Sobrefatiga, Sobreentrenamiento. Shock Tipos
de. Shock Gravitacional, Térmico,
Hipoglicémico, Hemorrágico y Colapso
Ortostático. Colapso durante la Apnea.Patología deportiva. Sobrecarga
Física: Sobrefatiga, sobreentrenamiento. Shock. Tipos
de shock: gravitacional, térmico,
hipoglicémico, hemorrágico y colapso
ortostático. Colapso durante la Apnea.
PATOLOGÍA DEPORTIVA- SOBRECARGA FÍSICA.
SOBREFATIGA, SOBREENTRENAMIENTO
CONCEPTO DE FATIGA
La fatiga es una sensación desagradable sentida y
vivida por el sujeto que la refiere, asociada a una serie de
características físicas y químicas
objetivas.
Pancorbo se refiere a dos tipos de fatiga: fatiga
subjetiva
y fatiga objetiva. Esta última es la que podemos
estudiar con garantía de precisión, a través
de diferentes parámetros demostrables, no obstante los
entrenadores e investigadores del deporte deben enseñar a
sus atletas y practicantes de la actividad física a
evaluar la percepción subjetiva del cansancio,
pudiéndose utilizar la escala Borg.
Desde el punto de vista general, la fatiga se define
como la imposiblidad física, psíquica u
orgánica para continuar un trabajo al mismo ritmo que se
venía realizando y que resulta reversible con el reposo (a
diferencias de ciertas condiciones
patológicas).
Es evidente que el grado de fatiga soportado presenta
diferencias entre las personas y depende, en gran medida, del
grado de entrenamiento y de la condición física,
del respaldo psicológico y motivación de cada
deportista.
La fatiga fisiológica como mecanismo de
protección
Es la imposibilidad de generar una fuerza requerida o
esperada. Es una fase del fenómeno de adaptación
que va a impedir la producción de lesiones
irreversibles.
Existen términos fisiológicos en el
deporte de competición que son normales, y que
están relacionados
a una no adecuada relación entrenamiento-
recuperación, pudiendo conducir a la fatiga crónica
por acumulación de fatiga residual.
Los términos en cuestión son:
Sobrecarga del entrenamiento. Es absolutamente
normal y se relaciona con el incremento progresivo de las cargas
del entrenamiento.
Fatiga de entrenamiento. Cansancio normal que
sigue al entrenamiento, del cual el deportista se recupera antes
de las 72 horas, en dependencia de las cargas.
Sobrefatiga. Estado de fatiga superior a la del
entrenamiento, en condiciones fisiológicas normales y sin
relación con las fluctuaciones del rendimiento. La
recuperación puede excederse hasta tres
semanas.
Adaptaciones funcionales debidas al entrenamiento
deportivo.
Los cambios morfofuncionales, provocados por el
entrenamiento, permiten una mayor resistencia a la fatiga. Los
síntomas de la fatiga guardan relación con la
incapacidad para suministrar la energía requerida por
unidad de tiempo. El entrenamiento consigue mejorar las
vías de abastecimientos tanto eje 02 como de nutrientes e
incrementa las reservas energéticas musculares, asegurando
la disponibilidad de energía para determinado grado de
actividad, o sea, de carácter aerobio, anaerobio
lactácido o anaerobio alactácido. Los
fenómenos de adaptación al entrenamiento, incluida
la supercompensación, permite al deportista desarrollar su
potencial genético y colaborar en lograr la forma
deportiva en un momento determinado de la temporada. Se expresa
en la mejoríade indicadores morfológicos,
funcionales, relacionados con los sistemas: cardiorrespiratorios,
endocrinometabólicos, musculoesqueléticos,
neuroinmuno, así como desde el punto de vista
psicológico y como producto final en el rendimiento
deportivo
Rendimiento deportivo: factores limitantes.
Fatiga.
El rendimiento deportivo depende de la
interacción de factores genéticos,
morfológicos, fisiológicos, psicológicos y
otros que se traducen en habilidades y capacidades
físicas, técnicas y tácticas,
específicas para cada disciplina deportiva.
Estas cualidades son potenciadas a través del
entrenamiento desarrollado, principalmente, por las cargas
físicas. El entrenamiento es un proceso continuo de
estímulos de adaptación, con el objetivo de mejorar
las capacidades del organismo, determinantes en el rendimiento.
Se necesita de una adecuada relación trabajo-descanso,
así como facilitar los procesos regenerativos del
organismo, cuando las exigencias que imponen dichos
estímulos exceden las posibilidades individuales de
regulación y adaptación del hombre.
Si se mantienen por más de 4 a 6 semanas, surge
una respuesta inespecífica, inhibitoria,
protectora, que frena la adaptación. Esto
ocasiona alteraciones importantes a nivel del sistema nervioso,
endocrinometabólico, locomotor, inmunológico,
cardiorrespiratorio, y otros, además que el deportista
rinde menos. El proceso se conoce como síndrome de
sobreentrenamiento por acumulación de fatiga
crónica.
La etiopatogenia de la fatiga crónica es
atribuible, en la mayoría de los casos, a
errores
en la planificación y/o dosificación de
las cargas, lo cual se amplifica con un sistema competitivo
elevado, así como violaciones reiteradas de principios
fisiológicos, en particular, los concernientes a la
relación temporal carga recuperación y los procesos
regenerativos. A lo anterior, se añaden las exigencias
medioambientales, nutrición inadecuada, falta de tiempo
libre, no dormir 8 horas, hábitos tóxicos,
estrés por motivos del entrenamiento y de las
competencias, así como problemas de salud, de estudios,
económicos, etc. En realidad este síndrome es,
generalmente, la combinación de varias de las causas
relacionadas anteriormente, pero donde siempre está la
relación inadecuada carga-descanso. Es un fenómeno
multifactorial.
Cuando se participa en muchos eventos, donde se exigen
resultados decorosos y se dispone de poco tiempo entre uno y otro
(una situación contemporánea), surge un medio
idóneo para el sobreentrenamiento, cuya
recuperación puede tardar varias semanas o meses. Por ello
se hace necesario aplicar nuevas estrategias para el
diagnóstico precoz de la fatiga crónica, como son
los estudios endocrinometabólicos e inmunológicos,
los estudios de imagenología, perfeccionar los tests de
campo médico-pedagógicos, etc.; así como
disponer de una reserva deportiva que permita alternar a los
deportistas con un doble fin, asegurar el desarrollo de los
mismos y garantizar la recuperación de los deportistas
principales.
Entre los "factores limitantes del rendimiento" podemos
observar que cuando se limitan nuestras fuentes
energéticas, es imposible seguir realizando el gesto
deportivo en la cantidad y calidad del esfuerzo con su
correspondiente aporte bioenergético, ya que ocurre
depleción de nuestras reservas para las diferentes
actividades necesarias para el desarrollo de las cualidades
físicas (capacidades motoras).
CLASIFICACIÓN DE LA FATIGA.
Pueden existir tres tipos de fatigas según la
duración en el tiempo del fenómeno:
.Aguda – Ocurre durante una sesión del
entrenamiento o en la competencia, puede ser local o global. Es
un sistema de protección orgánico ante el
daño ocasionado por la propia contracción muscular,
que generalmente está acompañada de lesión
de tejido muscular y por los cambios
metabólicos.
. Sub-aguda – También llamada
sobrecarga.
Ocurre posterior a uno o varios microcicIos
relativamente intensos, con poca recuperación y
acumulación de fatiga residual. Bien planificado conduce a
la supercompensación. Tiene efecto sistémico y
puede llegar a ser patológica (por acumulación y
malo.s mecanismos de recuperación del deportista) al pasar
a la fatiga crónica.
. Crónica – Aparece después de
varios microciclos (generalmente en más de 4 semanas) o
durante un mesociclo. Puede ocurrir durante la combinación
de 2 mesociclos, cuando no existe una buena relación entre
los diferentes componentes del entrenamiento, la competencia y la
recuperación, acumulándose la carga
residual.
Tiene consecuencias sistémicas y
patológicas de deterioro orgánico global. Este tipo
de fatiga podría ser un cuadro de sobreentrenamiento. Se
diferencia de la subaguda en el cuadro de síntomas, en la
duración y gravedad de los mismos y en el, tiempo que se
va a necesitar para su curación.
Tipos de fatiga según el lugar de
aparición.
Puede ser central y periférica.
Fatiga central.
Se debe a cambios en algunos o varios de los escalones
que van desde el cerebro hasta la fibra muscular. Se estima que
los nervios no se fatigan, pero sí la sinapsis,
fundamentalmente, por el consumo de neurotransmisor
químico, en este caso, la acetilcolina, que se
secretaría a un ritmo menor del necesario e
impediría la llegada del impulso nervioso (orden de
contracción) a la placa motora. La consecuencia es que el
músculo no responde al estímulo y deja de
contraerse.
Lugares de aparición de la fatiga
central:
1. Fallo en la activación neuronal.
2. Inhibición aferente desde husos
neuromusculares
y terminaciones nerviosas.
3. Depresión de excitabilidad de la
motoneurona.
4. Alteración en la trasmisión del impulso
nervioso.
5. Fallo pre-sináptico.
Fatiga periférica o fatiga
muscular
Es un estado transitorio y de duración variable
en el que existe una deficiencia en la capacidad de trabajo de la
fibra muscular, debida, casi siempre, a un exceso previo de
actividad física óa la realización de un
esfuerzo extenuante.
Los cambios en la función muscular, asociados a
la fatiga, pueden ser identificados mediante:
Pérdida de fuerza,
Retardo en la relajación,
Cambios en las características
contráctiles,Alteraciones en las propiedades
eléctricas.
Lugares de aparición. Afecta a las estructuras
por debajo de la placa motora, que intervienen en la
contracción muscular:
1. Membrana postsináptica de la placa
motora,
2. Sarcolema y tubos en T (TI),
3. Acople entre TI y retículo endoplásmico
(RE)
4. Afinidad de calcio + + y troponina,
5. Llos puentes de actina-miosina.
Etiología de la fatiga muscular.
Mecanismos
A esta situación se llega de una forma progresiva
y por confluencia de diferentes factores, como son: fallos en el
aporte energético y de 02 con depleción de
sustrato; alteración en la actividad enzimas Kinasas; des
balance electrolítico; desequilibrio ácido
básico con acumulación de metabolitos; defectos en
la homeostasis de macro y micronutrientes, etc.
Estos factores dependen, a su vez, de otras
circunstancias como: la duración e intensidad del
ejercicio, el tipo de contracción, la clase de fibras
musculares participantes, el grado de entrenamiento,
relación entrenamiento-descanso, mecanismos de
recuperación biológica, estado de salud del
deportista, etc.
PRINCIPALES MECANISMOS DESENCADENANTES DE LA
FATIGA.
1) Depleción de sustratos. El
glucógeno constituye la principal reserva
energética en el músculo, su pérdida
constituye un factor determinante en la aparición de la
fatiga, tanto en la fibra de contracción rápida
como en la de contracción lenta y, sobre todo, en
ejercicios de baja y moderada intensidad. La disminución
de la reserva de creatínfosfato y de las grasas,
así como la falta de 02, son factores que también
colaboran a desencadenar la fatiga. La depleción de estos
sustratos afecta las bombas de sodio/potasio y calcio y los
puentes de actina – miosina, todo lo cual dificulta el trabajo
muscular.
2) Aumento de la concentración de
metabolitos.
Cualquiera que sea el tipo de trabajo muscular, se
originan residuos que interfieren en las vías
metabólicas de obtención de energía durante
la contracción muscular.
– Exceso de lactato y descenso del pH
(acidosis).
El incremento del ácido láctico interfiere
con los procesos de producción de ATP, con la
neurotransmisión y, en definitiva, con la
excitación muscular. El aumento de ácido
láctico incrementa la osmolaridad celular y atrae agua
hacia el músculo, que por ser un tejido encapsulado, va
aumentando progresivamente su presión, llegando a
restringir la circulación sanguínea.
Autor:
 Página anterior | Volver al principio del trabajo | Página siguiente  |